Prise en charge des tachycardies ventriculaires organisées

Ces 2 tracés illustrent les spécificités de la prise en charge des tachycardies ventriculaires par un défibrillateur sous-cutané:

1. une des limites principales de ces dispositifs réside dans l'impossibilité de réduire un épisode de TV monomorphe par stimulation anti-tachycardique, la seule thérapie possible étant le choc électrique. Différentes études ont montré que la survenue de chocs appropriés ou inappropriés augmente significativement la mortalité. Les dernières recommandations s'appuyant sur toutes les études récentes, suggèrent donc la nécessité d'éviter de traiter trop précocement et trop agressivement les arythmies ventriculaires organisées. Réduire le nombre des chocs délivrés est une priorité de la programmation d'un défibrillateur endocavitaire. Délivrer une séquence de stimulation anti-tachycardique constitue le traitement de première intention pour les tachycardies jusqu'à une fréquence de 230 battements/minute (y compris dans la zone de FV). En ce sens, les dispositifs sous-cutanés pourraient paraitre inférieurs en termes de qualité de vie ou de pronostic et donc indiqués uniquement chez les patients à faible risque de présenter des épisodes de tachycardie ventriculaire organisée: mort subite récupérée, syndrome de Brugada, QT long... Chez les candidats avec cardiopathie ischémique ou dilatée implantés en prévention primaire, il est difficile de prédire quel patient présentera ensuite des épisodes de TV monomorphe soutenue nécessitant un traitement. Dans certains centres, le défibrillateur sous-cutané ne leur est donc pas proposé. Ce choix peut toutefois être débattu. En effet, dans l'étude SCD-HeFT, sur un suivi moyen de 45 mois, 15% seulement environ des patients inclus ont présenté un ou plusieurs épisodes de TV potentiellement traitable par ATP...  
   Pour réduire le nombre de chocs délivrés sur TV une fois le défibrillateur sous-cutané implanté, il n'est pas possible de modifier les compteurs initiaux pour allonger le temps de détection et favoriser la réduction spontanée. La seule possibilité est de programmer des zones de tachycardie élevées, la prise en charge d'une éventuelle TV clinique plus lente s'appuyant sur un traitement médical ou sur l'ablation et pas sur le défibrillateur.
2. l'existence d'une surdétection de l'onde T et/ou d'un double comptage de l'onde R sur des épisodes de TV lente est relativement fréquente conduisant à la survenue de thérapies appropriées mais douloureuses le patient étant la plupart du temps parfaitement conscient. Le second patient présentait des épisodes de TV monomorphe à 160 battements/minute bien supportée sur le plan hémodynamique et initialement non traitée car plus lente que la borne basse de la zone de choc conditionnel. Une surdétection de l'onde T induisait toutefois une erreur de classification conduisant à la survenue de plusieurs chocs électriques responsables d'une altération sensible de la qualité de vie du patient. En rythme sinusal, pendant le screening ou après implantation, aucune surdétection n'était observée avec le vecteur primaire au repos comme à l'effort. Il est évident que la procédure de screening ne permet pas de dépister une surdétection en rapport avec un trouble de conduction apparaissant après implantation ou avec une TV lente. En rythme sinusal, les 3 vecteurs permettaient une détection correcte. Nous avons décidé de façon empirique de programmer le vecteur secondaire. Lors d'un nouvel épisode de TV lente, aucune surdétection n'a été observée. Une ablation de TV a permis de supprimer les récidives.