Torsade de pointes (ECN)

Tracé
N° 36
Pathology
Patient
Homme de 75 ans, présentant une cardiopathie ischémique stable (triple pontage il y a 10 ans), fraction d'éjection VG à 40%, hospitalisé pour plusieurs syncopes vulnérantes depuis 24 heures; contexte de diarrhée aiguë depuis 4 jours; ECG enregistré pendant un épisode de lipothymie, sans réelle perte de connaissance.
Torsade de pointes (ECN)
Commentaires

Une torsade de pointes correspond à une tachycardie intermédiaire entre une fibrillation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire avec une présentation clinique et électrocardiographique caractéristique:

  1. circonstances de survenue: entre les accès de tachycardie, on observe le plus souvent une bradycardie et des anomalies importantes de la repolarisation traduites par la mise en évidence d’un intervalle QT allongé. Les diverses étiologies de torsades de pointes ont donc pour point commun soit d’allonger l’intervalle QT, soit de ralentir la fréquence cardiaque, soit les 2 en même temps. Les étiologies les plus fréquemment observées...
Exergue
La torsade de pointes se caractérise par l'existence d'une arythmie ventriculaire polymorphe avec changement d’axe des complexes QRS dans un contexte d’allongement de l'intervalle QT.
Torsade de pointes (ECN)
Dossiers possibles
  • Torsade de pointes sur hypokaliémie: patiente âgée en FA rapide symptomatique avec dyspnée et décompensation cardiaque modérée, traitée en urgence par furosemide, amiodarone et bétabloquants. Après réduction de la FA apparaît une bradycardie sinusale sous bétabloquants qui, associée à l’hypokaliémie iatrogène liée aux diurétiques et à l’allongement du QT lié à l'amiodarone aboutit à une torsade de pointes. Le traitement consiste à supplémenter la patiente en potassium et magnésium et à stopper l'amiodarone et les bétabloquants.
  • Torsade de pointe sur BAVIII: un patient hospitalisé pour BAVIII peut présenter des syncopes sur les pauses ventriculaires mais également sur des épisodes de torsade de pointes. Dans les 2 cas, le traitement consiste à accélérer le rythme cardiaque: soit par perfusion d’Isoprénaline, soit par mise en place d’une sonde d’entrainement électro-systolique avec stimulation ventriculaire (à environ 80 bpm) pour éviter les pauses et raccourcir la durée de l'espace QT.
  • Toute syncope dans un dossier au départ non cardiologique doit faire évoquer la torsade de pointes si un traitement allongeant l'intervalle QT a été débuté.
Les petits trucs de Rémi
  • Il faut en général entre 6 et 10 secondes d’inefficacité circulatoire pour perdre connaissance. Ici, l’arythmie dure 7 secondes, ce qui explique la lipothymie sans syncope vraie.
  • Le diagnostic de torsade de pointes est souvent évoqué à tort: « pas de QT long, pas de torsade ».
  • Quelques notions à savoir concernant le syndrome du QT long congénital (LQT):
    • Il s'agit d'une pathologie génétique avec au moins 13 gènes différents mutés identifiés (interroger le patient sur d’éventuelles morts subites dans la famille +++)
    • Le LQT 1 se caractérise par des syncopes survenant préférentiellement à l’effort, surtout dans un milieu aquatique (syncope à la piscine +++)
    • Le LQT 2 se caractérise par des syncopes survenant préférentiellement à la suite d'un stress émotionnel ou auditif (syncope à la sonnerie du réveil +++)
    • Le traitement consiste en l’administration d’un bétabloquant, voire en l’implantation d’un défibrillateur en cas de syncopes répétées ou de mort subite récupérée.
Ce que dit le référentiel

La torsade de pointes est mentionnée dans les chapitres ECG, Bradycardies et Syncopes. Les étiologies sont précisées et donc à connaître.

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