Infarctus inférieur et syndrome de Dressler

Tracé
N° 55
Patient
Homme de 83 ans, ayant présenté un infarctus antérieur il y a 10 ans, hospitalisé 48 heures après le début d'une douleur thoracique typique ; le pic de troponine à l'arrivée est élevé, l'électrocardiogramme suivant est enregistré;
Infarctus inférieur et syndrome de Dressler
Infarctus inférieur et syndrome de Dressler
Commentaires

Le patient a présenté un infarctus inféreur vu tardivement et sans reperfusion possible puis un syndrome de Dressler quelques semaines après sa sortie avec existence d'un épanchement pleural gauche modéré, d'un épanchement péricardique et d'une hyperleucocytose. Un traitement par anti-inflammatoire a permis de supprimer la symptomatologie.

Le syndrome de Dressler initialement décrit en 1956 correspond à une complication décrite en post-infarctus. Depuis l'introduction du traitement fibrinolytique et de l'angioplastie à la phase aigüe, son incidence a considérablement décru. En effet, une reperfusion rapide permet de limiter l'extension de la nécrose, le syndrome de Dressler semblant d'autant plus fréquent que l'infarctus est étendu et reperfusé tardivement. Cette complication survient généralement après quelques semaines de latence (le plus souvent entre 2 et 5 semaines) dans les suites d'un infarctus important. Le syndrome de Dressler se manifeste généralement par le resurgence d'une douleur thoracique majorée à l'inspiration associée avec une fièvre, une toux, un frottement péricardique (assez rare), un syndrome inflammatoire biologique (hyperleucocytose, augmentation VS et CRP), un épanchement pleural le plus souvent gauche et un possible épanchement péricardique modéré. La survenue d'une tamponade dans ce cadre est rare. Le mécanisme physiopathologique n'est pas clairement établi même si un mécanisme auto-immun pourrait expliquer la survenue de la symptomatologie après une phase de latence.

L'électrocardiogramme peut mettre en évidence les signes électriques habituels de péricardite même si le diagnostic peut être rendu difficile par les modifications concommitantes en rapport avec le post-infarctus. Une négativation diffuse des ondes T est probablement le signe le plus fréquent.

L'évolution est le plus souvent spontanément favorable avec toutefois un risque possible de récidive dans les semaines qui suivent. La prise en charge thérapeutique est largement empirique et repose sur l'introduction d'un traitement par anti-inflammatoires non sétroïdiens ou par aspirine à large dose. Une corticothérapie ou un traitement par colchicine peuvent être envisagés pour les formes résistantes ou récurrentes. 

Exergue
Le syndrome de Dressler correspond à une péricardite survenant quelques semaines après un infarctus étendu. Son incidence a considérablement diminué depuis le développement des techniques de reperfusion. Il faut toutefois l'évoquer chez un patient non reperfusé ou reperfusé tardivement avec une symptomatologie typique.