Journée resynchronisation · 36 cas
Fiche de cours CRT
Chaque cas de la journée avec le tracé de l’appareil. Survolez une cellule floutée pour afficher le vrai diagnostic, les étapes du tracé ou le point clé ; sur écran tactile, touchez-la.
Les tracés sont les rapports LATITUDE™ d’où viennent les cas ; le nom du patient et sa date de naissance complète sont masqués. Les cas du livre sont les pages de tracés de l’Encyclopédie Boston Scientific (2018).
La journée d’enseignement
9 h – 17 h, 2 h de pauses, 8–15 minutes par cas : les 33 cas en gras. Matin : problèmes de sonde VG. Après-midi : maintenir la resynchronisation.
- 09:00–10:30 1 · Stimulation VG et seuil (8 × 11,25 min) 1-1 1-2 1-3 1-4 1-5 1-6 1-7 1-8
- 10:30–11:00 Pause café
- 11:00–11:50 2 · Impédance VG (4 × 12,5 min) 2-1 2-2 2-3 2-4
- 11:50–12:30 3 · Détection (5 × 8 min) 3-1 3-2 3-3 3-4 3-5
- 12:30–13:30 Déjeuner
- 13:30–15:30 4 · Maintenir la resynchronisation (10 × 12 min) 4-1 4-2 4-3 4-4 4-5 4-6 4-7 4-8 4-9 4-10
- 15:30–16:00 Pause café
- 16:00–16:45 4 · Maintenir la resynchronisation (5 × 9 min) 4-11 4-12 4-13 4-14 4-15
- 16:45–17:00 5 · Bonus (1 × 15 min) 5-1
| N° | Cas | Vrai diagnostic | Étapes | Point clé | |
|---|---|---|---|---|---|
| 1-109:00 | Lire un rapport de suivi LATITUDE complet de CRT-D | CRT-D stable : aucune alerte, 99 % BiV, 1 TVNS, aucune thérapie | RESONATE X4 CRT-D, DDD 60-130, BiV, correction VG −20 ms. p1 : aucune alerte → pile 10,5 ans, charge 10,1 s → sondes (quotidien) : OD 3,9 mV/547 Ω/0,6 V, VD 392 Ω/1,3 V, VG 817 Ω/1,7 V, choc 70 Ω → AP 67 %, VD 99 %, VG 99 % → p11 compteurs/p25 journal : 1 TVNS 192 min-1 16 s, 1 RTA 5 s (TA/FA <1 %), 0 ATP/choc, 200 481 ESV → p8-10 tendances : seuil VG ~1,2→1,7 V → p19 IC : impédance thoracique 45,9 Ω, fréq. resp. 15,5, activité 1,1 h → p3 EGM de présentation : AP + LVP/RVP à 1000 ms. | « Aucune alerte » ne veut pas dire « rien à voir » : comparer chaque valeur de sonde à sa valeur d’implantation et à sa tendance. Ici, le seuil VG a monté lentement, sur des mois, sans déclencher d’alerte | |
| 1-209:11 | Test de seuil VG automatique (PaceSafe) en ambulatoirePDF b : le même tracé, entier, en vectoriel | PDF a PDF b | PaceSafe VG normal : LOC à 0,6 V, seuil VG 0,7 V | CRT-D RESONATE X4, RS 68 min-1 (AS 883-893). Événement LVAT p1-2 (test ambulatoire toutes les 21 h) : AS → LVP après 30 ms → RVP de secours 80 ms après LVP (intervalle LVP compté depuis le RVP précédent : 803 = 883 - 80) → amplitude ↓ 0,1 V tous les 3 cycles : 1,0 → 0,9 → 0,8 → 0,7 V, même réponse évoquée sur le canal ER = capture VG → 0,6 V : ER modifié, VG activé tardivement par le front issu du VD ([LVS]) = LOC → 2e LOC → fin du test → seuil VG 0,7 V. | PaceSafe VG mesure le seuil VG mais ne surveille pas la capture VG cycle à cycle : entre deux tests, à 21 heures d’intervalle, seule la marge de sécurité maintient la capture du VG |
| 1-309:23 | Test PaceSafe VG et battement inattendu | ESV pendant PaceSafe VG : cycle sauté, test poursuivi, seuil 0,7 V | CRT-D RESONATE, RS 96 min-1 (AS 618-630). Événement LVAT p1-2 : AS → LVP (~30 ms) → RVP 80 ms après, 3 cycles par palier : 1,0 → 0,9 V ×3 → RVS 538 ~20 ms après AS, LVS 53 ms après, morphologie VD/VG/ER différente = ESV → pas d'impulsion test sur ce cycle, pas de LOC comptée → AS suivant : 0,8 V ×3 → 0,7 V ×3 → 0,6 V : 1er cycle capturé puis LOC ×2 ([LVS], ER modifié) → fin du test → seuil VG 0,7 V. | Un cycle inattendu pendant un test de seuil VG n’est pas forcément une perte de capture : si ses marqueurs montrent un cycle détecté (RVS, LVS), c’est une ESV que le test ignore simplement, et le seuil reste valide | |
| 1-409:34 | Non-répondeur malgré 100 % de stimulation BiVCas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 555–557 | Seuil VG 2,5 V = sortie : capture VG intermittente, corrigée à 3,5 V | CRT-D COGNIS, CMD + BBG, non-répondeur à 6 mois malgré 100 % de stimulation BiV. p1 : AS → RVP + LVP 0 ms, QRS constant en dérivation I (1). p2 , VG toujours à 2,5 V/0,4 ms : alternance en D1 entre QRS (2) = identique à 8a et QRS (3) = différent, l'EGM VG alterne aussi (déflexion ample et pointue vs petite) → seuil VG mesuré à 2,5 V/0,4 ms = sortie → p3 VG 3,5 V/0,4 ms, même configuration : QRS constant (4) = capture BiV → 8a = capture VD seule. | 100 % de stimulation BiV aux compteurs ne veut pas dire 100 % de capture BiV : chez un non-répondeur, regarder le QRS stimulé et mesurer le seuil VG | |
| 1-509:45 | EGM temps réel télétransmis chez un patient dialyséCas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 559–565 | Perte de capture BiV (VD 6,5 V, VG 4 V), échappement ventriculaire | CRT-D AUTOGEN, FA permanente + BAV complet, dialyse. p1-2 EGM temps réel télétransmis : LVP 0 + RVP toutes les 1000 ms → aucun complexe stimulé sur l'EGM Choc = absence de capture → RVS/LVS 5 ms ~550-650 ms après = échappement ventriculaire régulier ; le dispositif voit une alternance stimulé/détecté (faux bigéminisme) → alerte baisse du % BiV. p3-4 épisode en consultation : idem. p5 seuil VD : LOC à 6,0 V → 6,5 V/0,4 ms (sortie 3,5 V). p6 VG VGdist>>VGprox : LOC 3,5 V → 4,0 V (sortie 3,5 V). p7 VG VGdist>>boîtier : 2,2 V → marges larges + configuration VG distale-boîtier. | Chez le dialysé, une hyperkaliémie peut élever ensemble les seuils VD et VG, et le dispositif stimule alors sans capturer. Sur l’EGM temps réel de chaque transmission, vérifier que chaque stimulation est suivie d’un complexe stimulé | |
| 1-609:56 | Alerte d'impédance VG et test PaceSafe VG anormalPDF b (rapport) précède PDF a (tracé, 3 semaines après) | PDF a PDF b | Dysfonction sonde VG : bruit VG, saut impédance/seuil, LVAT non fiable | CRT-D AUTOGEN X4, VVIR 60 (sonde A désactivée, >3000 Ω), 92 % BiV. PDF b p1 : alerte impédance VG hors limites ; VG 289 → 612 Ω, seuil 0,8 → 2,0 V@0,4 ms ; b p6-7 : ~430 Ω et 0,6-0,7 V pendant des mois, saut le dernier jour. PDF a (3 sem. après) : LVP → RVP 80 ms, capture nette à 1,3 V → dès 1,2 V salves de bruit + pics brefs sur le canal VG seul → [LVS], 'Fusion', LVS 448/445 → Inh-LVP (RVP seul) → 1,1 V LOC ×2 = test non fiable. PDF b p13 : bruit VG → LVS → Inh-LVP → stimulation VD seule. | Il est indispensable de comprendre les marqueurs de la voie VG pour comprendre le fonctionnement de la sonde VG : un LVS sur du bruit suivi d’un Inh-LVP signifie que le VG n’a pas été stimulé sur ce cycle |
| 1-710:08 | BiV Trigger en FA, et le même patient 15 mois plus tardPDF b : le même patient, 15 mois plus tard | PDF a PDF b | FA : BiV Trigger (RVP-Tr/LVP-Tr : VD détecté, VG stimulé, pas de vraie stimulation VD) ; 15 mois plus tard BiV vraie ~36 %, seuil VG = sortie | CRT-D RESONATE X4, DDD 50/155, repli RTA → VDI. PDF a, FA récente (24 h/j, fréquence V moyenne 93 min-1), EGM temps réel p4-6 : cycle conduit détecté au VD → LVP-Tr + RVP-Tr immédiats (BiV Trigger : la détection VD déclenche la stimulation VG ; pas de vraie stimulation VD, le VD est déjà activé) → les cycles Tr gardent un EGM de choc proche du spontané, à la différence des cycles VRR (LVP-VR/RVP-VR 703-718 ms) → stim. VG quotidienne 92-96 %. PDF b, 15 mois plus tard, FA persistante : VD stimulé ~36 % contre VG 83 % (les stim. Tr ne comptent qu’au VG) ; tendances p4-5 : seuil auto VD jusqu’à 4,5 V seulement les jours de FA (0,4-0,7 V en rythme sinusal, 0,5 V en consultation) ; seuil VG 2,2-4,0 V quel que soit le rythme (2,9 V @ 0,6 ms en consultation), 4,0 V @ 0,6 ms = sortie VG programmée (aucune marge) → p11-13 : cycles VRR, Tr et VG en premier (LVS → RVP-Tr + Inh-LVP). | Le problème ici n’est pas la sonde VG, même si son seuil élevé doit être surveillé de près : c’est la FA conduite, qui prive la plupart des cycles d’une vraie stimulation BiV, quoi qu’en dise le compteur VG |
| 1-810:19 | CRT-D avec sonde de stimulation du système de conduction : saut des tendances VGPDF b : les diapositives (tendances, EGM, radio, reprise) | PDF a PDF b | Déplacement de la sonde 3830 (SSC) : seuil VG 4,0 V, 320 Ω | CRT-D RESONATE, sonde 3830 (système de conduction) sur le port VG, stim. VG seule (LVtip>>RV), DDD 50-145. PDF a p1 : aucune alerte ! Seuil VG 1,0 V (implantation) → 0,9 V (consultation) → 4,0 V (quotidien), impédance 850 → 413 → 320 Ω, sortie Auto montée à 5,0 V ; VD 0,5 V, OD 0,6 V stables → a p4 : seuil VG ~0,5 → 1,1 V puis saut brutal > 4 V avec chute d’impédance → a p10-11 : AS-LVP 730-760 ms. PDF b p2 : les mêmes tendances VG ; b p3 : AP 1200 ms → la voie VG détecte juste après l’AP (LV 11) → Inh-LVP et RVP à la place ; b p4 : radiographie ; b p5-6 : phlébographie et nouvelle sonde (reprise). | « Aucune alerte » ne veut pas dire « aucun problème » : la sortie VG automatique suit simplement un seuil qui monte. Lire les tendances VG à chaque rapport : un saut brutal du seuil avec une chute de l’impédance signe un déplacement de sonde jusqu’à preuve du contraire |
| 2-111:00 | Impédance de stimulation VG en hausse après l'implantation | Hausse progressive post-implantation de l'impédance VG, dans les normes : sonde fonctionnelle | MOMENTUM X4 CRT-D, 3 premiers mois après l'implantation. VGa LVRing2>>Can, fixe 3,5 V @ 0,4 ms. p1 sondes : impédance VGa 833 Ω en consultation → 673 Ω en mesure quotidienne ; seuil VG 1,9 V @ 0,4 ms. p5 tendances : impédance VG ~340 Ω juste après la consultation → montée lente et régulière jusqu'à 650-780 Ω ; même profil pour la sonde VD (~640 → ~790 Ω), seuil auto VD stable 0,8-1,5 V. p6 : 96 % de stim. VGa et VD. p11 EGM : AS/AP → LVP 0 + RVP, EGM stimulé BiV constant. → profil de maturation, valeurs normales → aucune modification. | Lire la tendance de l’impédance, pas deux chiffres : au cours des mois qui suivent l’implantation, une montée lente et régulière dans les normes ne signe pas une avarie de sonde ; un saut ou une chute brutale demande une explication. | |
| 2-211:13 | Alerte d'impédance VG hors limites en fin de vie de pile | PDF a PDF b | Sauts sporadiques de l’impédance VG (~1000, puis >3000 Ω) : rupture de conducteur probable au contact intermittent ; commutation automatique en unipolaire, gardée à la visite suivante ; ERI proche | VISIONIST CRT-P, VD et VG 4,0 V @ 0,4 ms. PDF a p1 : alerte « impédance de la sonde VG hors limites » ; VG 323 Ω en consultation → >3000 Ω en mesure quotidienne le 7 juin 2025 → commutation automatique de sécurité bipolaire → unipolaire (LVtip>>Can), imprimée sous Sondes ; gardée par programmation à la visite du 24 juin ; explantation dans 8 mois. a p4 tendance : VG 330-400 Ω pendant des mois, un pic (~1000 Ω), puis >3000 Ω le dernier jour. PDF b p7 (~6 mois plus tard) : ce point unique >3000 Ω, puis plateau 315-345 Ω en LVtip>>Can. b p1 : seuil VG Auto 1,4 V @ 0,4 ms, 100 % de stim. VG, explantation < 3 mois → décision au changement de boîtier. | Mettre en balance les signes de dysfonction de la sonde VG (bruit, seuil, impédance, stimulation phrénique, ECG) et le risque d’ajouter une nouvelle sonde VG (ou une sonde de LBBAP), avec ou sans extraction de l’ancienne : une procédure à haut risque, avec un risque infectieux supérieur à 5 % |
| 2-311:25 | Saut d'impédance VG après une consultation | PDF a PDF b | Changement de vecteur LVRing4>>Can 4,5 V → LVTip1>>LVRing2 1,6 V : saut d'impédance attendu | VISIONIST X4 CRT-P, 99-100 % de stim. BiV. PDF a p1 : VG LVRing4>>Can, seuil 4,5 V @ 0,8 ms, amplitude 7,5 V @ 0,8 ms ; VG 405-589 Ω ; a p11 : consommation 282 %, explantation dans 5 mois. a p4 : impédance VG stable 540-730 Ω. PDF b (~3 mois plus tard) p1 : vecteur LVTip1>>LVRing2, seuil 1,6 V @ 0,8 ms, amplitude 2,5 V @ 0,8 ms ; VG 676 Ω en consultation → 1625 Ω en mesure quotidienne. b p4 : marche de ~600 à 1600-1870 Ω le jour de la consultation, puis stable. b a p11 : consommation 92 %, explantation dans 1 an. → saut = nouveau vecteur bipolaire, pas une avarie de sonde. | Chaque vecteur VG a sa propre impédance : un saut juste après une consultation évoque d’abord un nouveau vecteur de stimulation, pas une avarie de sonde. Vérifier ce qui a été programmé ce jour-là avant de suspecter la sonde. |
| 2-411:38 | Seuil et impédance VG en hausse dans les premières semaines post-implantation | PDF a PDF b | Hausse précoce seuil/impédance VG en VG2>>VG3 (3,4 V) ; VG3>>VD : 1,3 V | RESONATE X4 CRT-D, 2 mois après l'implantation. PDF a p1-2 : VGa VGprox2>>VGprox3, seuil VG 2,6 V en consultation → 3,4 V @ 0,4 ms en mesure quotidienne, impédance 969-996 Ω, amplitude PaceSafe VG Auto 4,4 V. a p10 : seuil auto VG 1,3 V juste après l'implantation → ~3 V en 2 semaines → 3,4 V ; impédance VG 710 → ~1000 Ω en parallèle ; VD stable. PDF b p1-2 (reprogrammé en consultation) : VGa VGprox3>>VD, Auto 1,3 V, 1,4 V en quotidien, 610 Ω, amplitude Auto 2,6 V. b p5 : seuil abaissé à 1,4-1,6 V, impédance 610-670 Ω. | Surveiller de près le seuil VG dans les premières semaines après l’implantation. S’il monte, ne pas se contenter d’une sortie plus élevée : tester les autres vecteurs de la sonde quadripolaire, car l’un d’eux peut capturer à une sortie bien plus basse. |
| 3-111:50 | Détections VG surnuméraires chez un CRT-D programmé VVI 40 | PDF a PDF b | Surdétection de bruit VG, prélude à une défaillance de sonde (>3000 Ω) | MOMENTUM X4 CRT-D, QRS fins, VVI 40 (8 % de stim. BiV) ; VGa LVRing4>>RV 4,0 V @ 1,0 ms (seuil 2,7 V @ 1,0 ms), détection VG LVRing2>>LVRing3. PDF a p3 EGM : RVS/LVS spontanés toutes les ~820-980 ms, plus des LVS isolés à 225 et 570 ms sur des pics brefs vus seulement sur la voie VG, absents sur l'EGM VD et de choc = surdétection VG (bruit). PDF b (~8 mois plus tard) p1 : VGa 2532 Ω en consultation, seuil VG 3,2 V @ 1,0 ms. b p5 : impédance VG 330-450 Ω puis >3000 Ω par intermittence (33 jours sur ~60) → défaillance de la sonde VG. | Un bruit sur la voie VG peut être le premier signe d’une sonde VG défaillante, même quand il ne gêne pas la stimulation : ne pas le négliger, surveiller la sonde VG de près |
| 3-211:58 | Battements intermittents stimulés en VD seul chez un CRT-D RESONATE | PDF a PDF b | Bruit VG → Inh-LVP (VD seul), puis sonde VG défaillante (>3000 Ω) | RESONATE X4 CRT-D, DDD, DAV détecté 70-100 ms ; VGa LVTip1>>RV, détection VG LVTip1>>LVRing2. PDF a p1 : VG 1,2-1,5 V, 839-876 Ω. PDF a p11-12 EGM : AS → LVP 0 + RVP, mais des salves de signaux brefs vus seulement sur la voie VG sont détectées (LVS 870, 853 ms) → stimulation suivante = RVP + Inh-LVP (PPVG) = battement stimulé VD seul. a p5 : un pic d'impédance VG ~1200 Ω, seuil VG jusqu'à ~2,2 V. PDF b (~8 mois plus tard) : vecteurs modifiés, VVI 40 ; p1 : VGa >3000 Ω, seuil VG 3,3 V @ 0,4 ms, amplitude VG 5,7 → 1,5 mV ; p5 : impédance VG >3000 Ω presque chaque jour depuis des mois. | Les cycles stimulés par le VD seul (Inh-LVP) sont des cycles de CRT perdus : quand un bruit sur la voie VG en est la cause, suspecter la sonde VG, même si son impédance et son seuil sont encore normaux |
| 3-312:06 | Stimulation VG seule avec surdétection sur la voie VG et sur la voie VD | PDF a PDF b | Surdétection VG → Inh-LVP + RVP de secours ; surdétection VD → plus aucune stimulation | RESONATE CRT-D, stimulation VG seule, LVP 855 ms (~70 min-1), voie A plate. PDF a p1 : un petit signal VG est détecté (LVS ~700-800 ms) → à 855 ms la LVP tombe dans la PPVG (Inh-LVP) et une RVP est délivrée à la place → cycle stimulé VD, pas de pause. RVS 620-625 (avec LVS) → le cycle V redémarre. PDF b p1 : un petit signal VD est détecté (RVS 828, RVS 755) → échappement V réinitialisé, ni LVP ni RVP → LVP suivante 855/845 ms plus tard = pause de 1,6-1,7 s. → la détection VD pilote le cycle V ; la détection VG ne bloque que la sortie VG. | Comme dans la plupart des CRT, dans une CRT Boston c’est la voie VD qui pilote les cycles, même quand seul le VG est stimulé : un bruit sur la voie VD inhibe toute stimulation et donne des pauses, alors qu’un bruit sur la voie VG n’inhibe pas la stimulation VD |
| 3-412:14 | Perte intermittente de la stimulation VG malgré 99 % de stimulation VD | Probable surdétection des signaux atriaux (champ lointain) sur la détection VG → PPVG → Inh-LVP | RESONATE X4 CRT-D, DDD 60, DAV détecté 95-110 ms ; VGa LVTip1>>RV, détection VG LVTip1>>LVRing2 (CAG 1,0 mV). p1 : 99 % de stim. VD mais seulement 86 % de stim. VGa (tendance p9 ~87 %). p3-4 EGM : AS → LVP 0 + RVP ~105 ms plus tard ; 6 battements avec RVP seule + Inh-LVP : la stim. VG est bloquée avant la RVP par une détection VG pendant le DAV (petit signal synchrone de l'oreillette sur l'EGM VG = signal atrial lointain probable) qui ouvre la PPVG → complexe large stimulé VD, activation VG tardive marquée [LVS] ~220 ms après la RVP. Correction (note) : raccourcir le DAV détecté. | En cas de suspicion de surdétection des signaux atriaux (champ lointain) sur la voie VG, faire une radiographie thoracique pour confirmer la position de la sonde VG et un test de seuil sous ECG. Sur une sonde quadripolaire, l’électrode distale, numéro 1, est la plus éloignée de l’oreillette. Si la sonde est bonne, la détection VG peut être désactivée (au programmateur, sous Leads, où l’on peut aussi changer le vecteur de détection VG) | |
| 3-512:22 | Choc d'un CRT-D : et le canal VG ? | TV en zone FV, choc 41 J ; détection VG 2:1 par la période réfractaire VG (nominale 250 ms) | RESONATE X4 CRT-D. p1 : V-6 « FV », à la détection A 110/V 259 min-1, début 31 % (brutal), stabilité 9 ms, V>A vrai. Tracés : sinus ~138 min-1 (AS 430-440 ms) avec AS-BiV et battements VG en premier (Inh-LVP) → TV brutale régulière 240-300 ms puis 223-235 ms, OD dissociée (AS 413-498 ms) → V-Epsd → LVS sur 1 battement FV sur 2 → V-Detect, charge 11,3 s → 41 J (61 Ω) → 6-8 battements rapides post-choc → RS ~145 min-1 avec RVS→LVS, Inh-LVP, RVP-MT 428 ms (BiV incomplète) → fin à 49 s. | La voie VG ne peut pas détecter deux battements plus rapprochés que sa période réfractaire (nominale 250 ms, soit au-delà de 240 bpm) : dans une TV rapide, une détection VG 2:1 est attendue et sans conséquence, car la détection des tachycardies repose sur la voie VD. Ce n’est pas une avarie de la sonde VG | |
Boston CRT : ce que fait un événement détectéSur un CRT Boston, la voie VD rythme les ventricules ; la voie VG ne fait que protéger le VG. Détection VD (RVS)
Détection VG (LVS)
Indices et solutions
Synthèse provisoire tirée des cas de la journée : vérifier les valeurs dans le manuel du dispositif. | |||||
| 4-113:30 | CRT-P en FA : deux pourcentages de stimulation différents | PDF a PDF b | FA rapide : perte de CRT, % VG gonflé par la stim. déclenchée | Patient octogénaire, CRT-P VISIONIST X4, DDD 60-150, décalage VG 0. PDF a p3 : charge FA 23,7 h, fréq. VD en FA moy. 123/max 207 min-1 → % stim. du jour de ~99 % à OD 1/VD 32/VG 60 % (compteurs cumulés a p5 encore à 99 %). EGM a p10-11 : FA (AS-Fl), repli RTA → RVS + LVS 113-125 ms après ; RVS → RVP-Tr + LVP-Tr 0 (BiV Trigger : la détection VD déclenche la stimulation VG ; pas de vraie stimulation VD, le VD est déjà activé) ; RVP-VR/LVP-VR (VRR). RVP-Tr non compté en stim. VD, LVP-Tr compté en stim. VG → % VG > % VD. IC → bisoprolol 0→10 mg → ablation du His → PDF b : DDIR 70, BiV à 855 ms, VD 100/VG 99 %. | Une FA conduite avec une chute de la CRT impose une prise en charge clinique rapide, pour éviter une hospitalisation pour insuffisance cardiaque due à l’association d’une cardiomyopathie rythmique (tachycardie) et d’une cardiomyopathie d’asynchronisme. Les bêtabloquants, ou d’autres antiarythmiques, peuvent être une bonne première étape. Certains patients sont candidats à une ablation de la FA ; d’autres sont de bons candidats à une ablation du His (nœud AV), efficace à 99 % pour régler ce problème |
| 4-213:42 | CRT-D en rythme sinusal, stimulation BiV à 89 % | ESV fréquentes télédiastoliques, VG en premier, inhibant la BiV (89 %) | CRT-D RESONATE X4, DDD 50-155, DAV détecté 75-120 ms, décalage VG 0. p4 : % stim. du jour VD 89/VG 89 % (habituellement 95-100 %), FC moy. 72, pas de FA. p6 : 4,2 millions d'ESV depuis la RAZ. EGM p11-13 : AS + BiV (LVP 0/RVP) ; ESV à grand EGM VD/VG, VG détecté ~35 ms avant le VD (LVS 708/RVS 743, 740/778, 710/743), tombant sur l'événement atrial sinusal → marquées AS-LVS-RVS, BiV inhibée ; une survient juste avant l'événement atrial → PVC + PVP→ (allongement de la PRAPV), (AS) non suivie. Chaque ESV = un cycle sans CRT. | Chaque ESV est un cycle sans resynchronisation, et le compteur d’ESV ne compte pas celles qui tombent avec l’événement atrial. Quand la stimulation BiV baisse en rythme sinusal, chercher les ESV sur l’EGM et les traiter | |
| 4-313:54 | Alerte de stimulation CRT à 57 %, puis 2 ans plus tard | PDF a PDF b | Bigéminisme ventriculaire → BiV 57 % ; amélioration sous métoprolol | CRT-D RESONATE X4, DDD 60-175, DAV détecté 60-100 ms. PDF a p1 : alerte CRT < 85 % (52 % dans les heures suivant la RAZ en consultation) ; p4 : BiV de ~95 % à VD 59/VG 57 %, FC moy. 92. p6 : 9 531 ESV en < 1 jour. EGM a p12-13 : bigéminisme : AS-BiV puis ESV (LVS ~25 ms avant PVC) + PVP→ ; événement atrial sinusal dans la PRAPV → (AS) non suivie ; doublets (PVC puis RVS). Métoprolol 0→100 → PDF b (~2 ans plus tard) : VD 94/VG 93 % par jour, AS-BiV régulier ; cumul 82/79 % depuis la RAZ, l'alerte persiste. | Le bigéminisme ventriculaire divise la CRT par deux : chaque ESV est un cycle sans stimulation BiV. La réponse est de traiter les ESV (ici le métoprolol) et de juger le résultat sur la tendance quotidienne de la BiV, pas sur le compteur cumulé |
| 4-414:06 | VD stimulé à 100 %, VG à 86 % seulementPDF b : radiographie thoracique 1 semaine plus tard | PDF a PDF b | Surdétection des signaux atriaux (champ lointain) sur la voie VG → Inh-LVP : sondes VD et VG déplacées dans l’OD | CRT-D RESONATE X4, DDD 60-130, DAV détecté 90-130 ms, détection VG LVTip1>>LVRing2. p1 : alerte CRT 83 % ; p4 : VD 100 % mais VG 86 %. EGM p11-12 : AS → 1 cycle sur 2-3 RVP + Inh-LVP : une détection VG juste avant la stim. BiV (petit signal atrial lointain sur l'EGM VG, ~90 ms après AS) ouvre la LVPP → stim. VG supprimée ; l'activation VG vraie, tardive, est marquée [LVS] ~250 ms après RVP. p1/p5 : seuil VD 0,4→2,6 V, impédance VD 450→300 Ω, onde R 4,0→2,6 mV. Détection VG programmée Off. 1 semaine plus tard (PDF b, radio) : sondes VD et VG toutes deux dans l’OD. | Une activité atriale sur la voie VG signifie que la sonde VG est proche de l’oreillette : penser à un déplacement de sonde et demander une radiographie thoracique, même si les valeurs VG semblent normales. Programmer la détection VG sur Off supprime l’inhibition, mais n’empêche pas la sonde de bouger |
| 4-514:18 | Chute de la CRT chez un patient avec ectopie atrialePDF c : réglages (régulation ventriculaire) | PDF a PDF b PDF c | ESA fréquentes conduites → BiV 69 % ; 98 % sous nébivolol | CRT-D RESONATE X4, DDD 50-130, DAV détecté 120 ms fixe, PRAPV 240-280. PDF a p4 : BiV 69 %, FC moy. 104/max 147 (p3 : FC nocturne et fréq. respiratoire en hausse) ; p6 : 14,4 millions d'ESA depuis la RAZ. EGM a p11-12 : ESA suivies jusqu'à la FMS (VP-MT 460) ; ESA dans la PRAPV ((AF), ATR↑) non suivies → conduction spontanée RVS-LVS (LVS 5-20 ms) → pas de BiV ; RVS 623 alors que le suivi atteint VP-MT 460 : la FMS n’est que la limite du suivi ; le RVS survient ~110 ms après l’AS, avant la fin du DAV de 120 ms → cycle conduit, pas de BiV (DAV trop long). PDF c : BiV Trigger Off en mode normal. Nébivolol sans reprogrammation → PDF b (6 mois) : FC moy. 76, BiV 98 %, AS-BiV. | Le problème n’est pas le dispositif mais les ESA fréquentes et la fréquence cardiaque rapide : les traiter d’abord. Ici les bêtabloquants seuls, sans reprogrammation, ont fait remonter la stimulation BiV de 69 % à 98 % |
| 4-614:30 | Un épisode de TRE mémorisé à 130 min-1 | TS > FMS 130 : perte de CRT révélée par une fausse TRE | CRT-D RESONATE X4, rapport d'événement PMT-212 (TRE), A 130/V 130 min-1. p1 début : TS, AS 413-440 ms (136-145 min-1) au-dessus de la FMS → conduction spontanée RVS-LVS (LVS ~50 ms après), pas de BiV. Ralentissement à ~460 ms → Inh-LVP (LVPP après le dernier LVS), puis LVP-MT/RVP-MT 460 (130 min-1). p2 : 16 VP-MT avec V-A stable → PMT-B : PRAPV 500 ms sur 1 cycle → (AS) non suivie → LVS-RVS → BiV de nouveau à la FMS ; AS 445 → RVS. « TRE » = TS à la FMS ; chaque passage > 130 min-1 = perte de CRT → envisager d'augmenter la FMS. | La perte de resynchronisation pendant une tachycardie sinusale est un problème sous-estimé chez les patients jeunes et actifs. Beaucoup de candidats à la CRT ont une conduction AV préservée et perdent leur resynchronisation dès qu’ils dépassent la FMS (souvent laissée à 130 bpm). Impossible à savoir : le % de CRT reste élevé et il n’y a pas d’épisode (sauf une fausse TRE, comme dans ce cas) | |
| 4-714:42 | Effort : tachycardie sinusale en zone de TV-1Cas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 576–579 | TS 142 bpm > FMS 130 : perte BiV, TSV bien discriminée | Autogen DAI-CRT, CMD + bloc indifférencié, FMS 130 (livre). p1 : épisode V-1 en zone TV-1, A 142 / V 141 min-1 → AS ≈ 425 ms en 1/1 avec RVS (LVS 23–28 ms après) : TS > FMS → DAV allongé pour respecter la FMS → conduction spontanée, perte de la stim. BiV → fréquence en zone TV-1 (~140) → 8/10 → V-Epsd (p2), RhythmMatch C96–98 % (seuil 94 %), ID de Rythme corrélé = Vrai, V>A Faux → V-Detect en fin de durée + PVP→ (PRAPV allongée) → pas de traitement (« Traitement tachy désactivé ») → fin à 00:01:06. Correction (livre) : FMS 150, zone TV traitée à 170. | Une FMS trop basse fait perdre la resynchronisation à l’effort, souvent sans symptôme. Chez un patient actif, l’augmenter (en gardant la zone de TV au-dessus) et vérifier sur une épreuve d’effort que la stimulation BiV tient au pic de l’effort | |
| 4-814:54 | Effort, algorithme anti-TRE et PR longCas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 581–582 | TS à la FMS vue comme TRE → resynchronisation perdue (PR long) | Incepta DAI-CRT, femme de 71 ans active, bloc indifférencié. p1 : épisode « TRE », A/V 136 min-1 → AS + RVP/LVP (DAV adaptable) → AS à la FMS : RVP-MT/LVP-MT 443 ms → p2 : 16 cycles VP-MT, VP-AS stable → PMT-B → PRAPV 500 ms sur 1 cycle → (AS) non suivie → conduction spontanée RVS 575 (LVS juste avant), prise pour une ESV → PRAPV reste longue → chaque événement atrial (PR ≈ 240 ms, V-A ≈ 200 ms) tombe en PRAPV : (AS) → LVS-RVS 405–450 ms → resynchronisation perdue, même sous la FMS. Correction (livre) : PRAPV dynamique courte à l'effort, préférence de suivi atrial. | Avec un PR long, une seule intervention anti-TRE à l’effort peut supprimer la resynchronisation pendant de nombreux cycles : chaque événement atrial suivant tombe dans la PRAPV. Envisager une PRAPV dynamique, courte aux fréquences élevées, et la préférence de suivi atrial (Tracking Preference) | |
| 4-915:06 | Effort, algorithme anti-TRE et détection VGCas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 584–585 | PRAPV anti-TRE sur TS → stim. VD seule, Inh-LVP (protection VG) | Autogen DAI-CRT, homme de 73 ans, CMD + BBG. p1 : épisode « TRE », A 131 / V 130 min-1 → AS + RVP/LVP, puis AS-RVP-MT/LVP-MT 460 ms (FMS) → p2 : 16 VP-MT → PMT-B → PRAPV 500 ms → (AS) → cycle spontané de BBG : RVS 500, LVS 120 ms après → AS suivante suivie, RVP-MT à 460 ms mais l'impulsion VG tomberait ≈ 340 ms après la LVS → Inh-LVP (période de protection VG) → AS suivante conduite (RVS-LVS 118–123) → alternance RVS-LVS / RVP-MT + Inh-LVP : plus aucun cycle BiV. Correction (livre) : FMS plus haute ; détection VG arrêtée ou période réfractaire VG plus courte. | La détection VG a un coût : à l’effort, en cas de bloc de branche gauche, la détection VG tardive de chaque cycle conduit inhibe la stimulation VG suivante, et la resynchronisation peut rester perdue alors que le VD est toujours stimulé | |
| 4-1015:18 | Tachycardie sinusale, Wenckebach et effet pro-arythmogèneCas du livre : Encyclopédie Boston Scientific (2018), p. 587–592 | Fausse TRE à la FMS : 1 cycle sur 16 sans stim. BiV ; Wenckebach → long-court → TV, choc | Cognis DAI-CRT, CMI + BBG, choc ressenti à l'effort. p1–4 (épisode TRE, A 121 / V 120) : AS → RVP-MT/LVP-MT 500 ms (FMS 120) → 16 cycles stables → PMT-B → PRAPV 500 ms → (AS) non suivie → AP-Sr puis RVP-Sr/LVP-Sr à 838 ms sur un cycle conduit (EGM VD différent) : stim. BiV perdue sur ce cycle → retour à VP-MT → nouveau PMT-B 16 cycles plus tard, et ainsi de suite. p5–6 (épisode TV, A 125 / V 234) : TS > FMS → DAV allongé, (AS) en PRAPV (Wenckebach) → AP-Sr, RVP-Sr 750 → long-court → TV 250–295 ms en zone FV → V-Epsd → Quick Convert : 8 impulsions BiV à 230 ms inefficaces → charge 9,5 s → choc 41 J. | Une FMS trop basse n’est pas toujours anodine : à l’effort, chaque événement atrial bloqué (fonctionnement Wenckebach, ou tachycardie sinusale prise pour une TRE) crée une séquence cycle long – cycle court qui peut, rarement, déclencher une TV rapide, comme ici sur une cardiomyopathie ischémique | |
| 4-1116:00 | Épisodes ventriculaires sur un CRT-P : qui les a déclenchés ? | PDF Simulateur Simulateur | TV/TVNS déclenchées par la stim. à une FMS trop haute (185) sur bruit atrial suivi (interférence d’un ordinateur) | VISIONIST CRT-P, DDD 45-185 min-1, PRAPV 150 ms, stim. VD seul (VG 0 %). p1-2 : aucune alerte mais 1 TV (V>A) 288 min-1, 1 TVNS 267 min-1, 9 RTA. p3/p7 : canal OD = peigne continu ~50 Hz, interférence d’un ordinateur (marqueurs AN p8) → détecté en PAC/[AS] → suivi à la FMS : RVP-MT 323 ms → séquence long-court : RVP 950/1055 → RVP-MT 323 → VT 273/285 puis ~190-250 ms (moy. 267-288 min-1, VD avant VG) → arrêt spontané (17 s / 21 s) → repli RTA, RVP-VR → fin du bruit → AS-RVP 600-900 ms. | Une TV mémorisée peut avoir été déclenchée par la stimulation elle-même : regarder les cycles qui la précèdent. Ici le dispositif a suivi l’interférence d’un ordinateur jusqu’à la fréquence maximale de suivi, et la séquence long-court ainsi créée a déclenché chaque TV |
| 4-1216:09 | Alerte d'impédance de sonde OD chez un patient stimulé | Perte de capture OD complète sans perte de resynchronisation (BAV) | Autogen DAI-CRT, DDD 70/FMS 100, AP 98 %, VD/VG stimulés 99 %. p1 : alerte « impédance de stimulation atriale hors plage » : 2399 Ω quotidienne (1304 Ω en consultation) ; seuil A 2,5 V @ 0,4 ms = amplitude A 2,5 V @ 0,4 ms (aucune marge) ; p4 : seuil auto OD ~0,6 V puis « pas de données » les dernières semaines. p10–11 EGM de présentation : AP sans capture atriale ; rythme atrial natif régulier ≈ 1310–1380 ms (~45 bpm), non recalé par les AP → AS/PAC suivis (RVP-MT 600 = FMS) ou (PAC) en PRAPV → chaque cycle V reste LVP + RVP (815/855, correction VG −40) → resynchronisation conservée (BAV), seul le synchronisme AV est perdu. | En cas de BAV, la perte de capture atriale n’arrête pas la resynchronisation : chaque impulsion atriale déclenche toujours le DAV et les deux ventricules sont stimulés. Les compteurs ne la montrent pas (98 % de stimulation atriale) : seul l’EGM atrial la révèle | |
| 4-1316:18 | Marqueurs BiV, morphologie en champ lointain changeante | Fusion (PR spontané ≈ DAV) : resynchronisation perdue malgré marqueurs BiV | RESONATE X4 DAI-CRT, DDD 50/130, DAV détecté 120 / stimulé 150 ms (fixes), correction VG 0, BiV 98 %. p11–13 EGM temps réel : chaque AS → LVP/RVP à 120 ms, mais l'EGM de choc (champ lointain) passe d'un complexe stimulé large biphasique à un complexe plus petit, différent (fusion), ex. p11A cycles 7–9 à A–A 755–770 ms. p11B : AS 740 → RVS ≈ 110 ms après et PAC 383 → RVS 455 (avant la stim. retardée par la FMS), LVS 13 ms : PR spontané ≈ DAV → cycles stimulés fusionnés → resynchronisation perdue mais toujours comptée BiV. | Un marqueur BiV n’est pas une capture BiV : les cycles fusionnés portent les mêmes marqueurs LVP et RVP et comptent comme stimulés, si bien que 98 % de stimulation BiV peut masquer une perte partielle de la resynchronisation. L’EGM en champ lointain (voie Choc) montre la différence. Ici, le DAV détecté doit être raccourci, pour que la stimulation devance la conduction propre du patient | |
| 4-1416:27 | Chute de la CRT et événements atriaux de faible amplitude | PDF a PDF b | Sous-détection atriale intermittente (amplitude atriale 0,2–0,3 mV) → conduction spontanée, BiV 74 % | MOMENTUM X4 DAI-CRT, DDDR 60/130, DAV stimulé 180–280 ms, sensibilité A CAG 0,15 mV. p1 : alertes BiV < 85 % (74 %/24 h) + amplitude A hors plage (0,3 mV). p3–5 : événements atriaux natifs de faible amplitude non détectés → AP-Sr juste après (pas de capture) → événement atrial conduit : RVS puis LVS 125–130 ms (BBG), ou [RVS] + RVP-Sr avec Inh-LVP (pseudo-fusion) → cycle V sans A = PVC (ESV) → PVP→ (PRAPV allongée) → autres événements atriaux manqués ; événement atrial détecté : AS → BiV. PDF b (Autogen, amplitude atriale 0,4 mV, BiV 76 %) : même boucle AP/[RVS]/Inh-LVP–PVC. | Quand la stimulation BiV baisse en rythme sinusal, penser à la sonde atriale, pas seulement à la sonde VG. Un événement atrial non détecté n’est pas suivi : il est conduit, et ce cycle n’est pas resynchronisé, même si des marqueurs de stimulation le suivent |
| 4-1516:36 | Perte de resynchronisation au repos sur bradycardie sinusalePDF b : après passage en DDD 70 | PDF a PDF b | Échappement V > sinus, sous-détection A fonctionnelle → perte BiV, corrigée en DDD 70 | RESONATE X4 DAI-CRT, DDD 50/130, DAV détecté 95–120 ms, amplitude A 2–3,3 mV (correcte). p8–9 : stim. VG 99–100 %, puis en quelques jours 60 → 17–22 % ; FC moyenne 52–55 → 70. p3–5 EGM temps réel : sinus ≈ 1280–1310 ms (~46 bpm) plus lent qu'un échappement (RVS, LVS +128 ms) à 920–1050 ms → échappement après un cycle BiV sans A préalable → « PVC » → PVP→ (PRAPV allongée) → événement atrial suivant en PRAPV ~120 ms après : (AS) (sous-détection fonctionnelle) → RVS 920 → AS suivante suivie → 1 cycle BiV sur 3. PDF b : DDD 70 → AP-LVP/RVP 855 ms, rares cycles détectés. | Un rythme sinusal plus lent que le rythme d’échappement du patient fait perdre la resynchronisation : les ventricules battent avant que l’événement atrial suivant puisse être suivi. Stimuler l’oreillette plus vite que l’échappement (ici DDD 70) rétablit la stimulation BiV |
Maintenir la CRT : pourquoi la stimulation BiV se perdViser au moins 98 % de capture BiV vraie. Les compteurs comptent des impulsions, pas la capture ni la fusion : lire la tendance quotidienne, comparer % VD et % VG, regarder l’EGM. Rythme
Temporisation
Que faire sur un Boston
Synthèse provisoire tirée des cas de la journée : vérifier les réglages dans le manuel du dispositif. | |||||
| 5-116:45 | CRT avec un stimulateur double chambre par LBBAPPDF : rapport LATITUDE 8 mois après l’implantation (diapos de l’implantation : PowerPoint local) | BBG, FEVG 30 % : LBBAP avec un stimulateur DDD ; V stimulé 99 % = 99 % de resynchronisation, RYTHMIQ arrêté | Stimulateur double chambre ACCOLADE MRI EL, sonde INGEVITY+ dans la zone de la branche gauche, au lieu d’un CRT-P (76 ans, BBG, FEVG 30 %, symptômes d’IC). Diapo 6 : INGEVITY+ (modèles 7840/7841/7842 : 45/52/59 cm) et cathéters guides SSPC NXT (courbes 2.5 et Y ; 42 cm, 9 Fr externe / 7 Fr interne, extrémité radio-opaque). Diapos 7-9 : cartographie (D2 positif, D3 négatif, empâtement en V1) → battements de fixation pendant le vissage → stimulation bipolaire : QRS fin avec R’ en V1, temps d’activation VG < 80 ms ; diapo 11 : ECG 12 D en LBBAP. PDF p6 (8 mois plus tard) : alerte TVNS 174 min-1 ; seuil V 0,5/0,7 V, 375/345 Ω ; DDD 60-130, RYTHMIQ arrêté, DAV stimulé 80-180, détecté 65-150 ms ; amplitude V Trend 3,5 V @ 0,4 ms (seuil automatique arrêté), stimulation unipolaire/détection bipolaire → p9 : V stimulé 99 % (= % de resynchronisation) → p7 : V stimulé ~100 % chaque jour → p13 : EGM de présentation AP-VP 60 min-1. Diapo 12 : le test de seuil automatique fonctionne sur la sonde de LBBAP (LOC à 0,6 V, seuil 0,7 V). Diapo 13 : TRE à 130 min-1 = tachycardie sinusale à 132 min-1 suivie à la FMS, PMT-B fait sauter un cycle (VS). | Après une LBBAP pour resynchroniser, lire le % de stimulation ventriculaire comme le % de resynchronisation, et laisser RYTHMIQ et AV Search+ arrêtés : chaque cycle conduit fait revenir le bloc de branche gauche | |
| 5-2 | Tachycardie en dansant : ce qu'ont vu le CRT-P et le DAI sous-cutanéPDF a : CRT-P · PDF b : DAI sous-cutané | PDF a PDF b | TS → salve d’ESV → TA 1:1 → TV → choc du DAI-SC → FV → 2e choc → TS | CRT-P (V-47 « TSV (V<=A) », A 196/V 198 min-1, 1 min 48 s) + DAI-SC (épisode 001, traité, 2 chocs, 133 Ω), même soirée. CRT-P p1 : TS, AS 450-463 ms, V détectés (LVS/RVS, pas de BiV) + ESV isolées (VT 330) → p2 : salve d’ESV 315→223 ms, l’OD reste à 453-458 ms (le piège) → pause → tachycardie 1:1 à 310-320 ms, l’OD mène au début (le cycle A change d’abord, AS-Fl 30-60 ms avant chaque VD) = TA conduite en 1:1 → V-Epsd → coupure (‖) → FV (VT 145-180 ms) → artefact de choc → pause → AP/BiV 1500 ms. DAI-SC : la TA à ~192 min-1, tous « S », morphologie sinusale (< zone 200) → vers 35,5 s complexes plus petits et rapides « T » ~240 min-1 = TV → charge → choc 1 → FV → choc 2 → TS ~120 min-1 (marqueurs S, p3-4). | Parfois, plusieurs dispositifs peuvent cohabiter : par exemple un stimulateur sans sonde en secours d’un stimulateur existant défaillant, un DAI sous-cutané en plus d’une CRT en cas de problème d’accès veineux, ou une CRT en plus d’un DAI sous-cutané quand un BBG ou un bloc AV apparaît |
| 5-3 | LOT-CRT avec un CRT-P Boston | LOT-CRT : LBBAP sur port VD, sonde SC stimulée 30 ms après | Cas de l'Université Laval (Québec). CRT-P (fréquence aimant 100 min-1) : 3830 dans la zone de la branche gauche sur le port IS-1 VD, OD sur IS-1, sonde SC quadripolaire sur IS-4 (notes de la diapo). Diapo 3 : ECG initial, RS + BBG → diapos 4-5 : phlébographie du SC, 3830 dans le septum + sonde quadripolaire dans une veine latérale → diapo 6 : radio → diapo 7 : « VD » (= LBBAP) 13,2 mV, 384 Ω, 1,1 V ; VG 476 Ω, 0,3 V ; DDD 50-170, DAV stimulé 90-140, détecté 50-80 ms, BiV, correction VG 30 ms → diapo 8 EGM temps réel : AS → RVP → LVP 30 ms après (880-935 ms) → diapo 9 : QRS stimulé nettement plus fin. | LOT-CRT sur un boîtier CRT standard : la sonde LBBAP va dans le port VD et la sonde SC dans le port VG ; les mesures « VD » sont celles de la sonde LBBAP et la correction VG (ici SC 30 ms après) se règle sur l'ECG pour le QRS le plus fin. | |
| 5-4 | Délai AV en CRT : lire la fusion sur l'ECGPDF a : EGM du programmateur · PDF b : ECG 12 dérivations | PDF a PDF b | Optimisation du délai AV guidée par la fusion à l'ECG | MOMENTUM X4 CRT-D, journal temps réel (ECG sans fil, OD, VD, EGM de choc) + ECG 12 D séparé (même matinée). Tracé 1 : AP-Sr 820-910 ms (asservi) → RVP-Sr + LVP-Sr (BiV) après le DAV stimulé → 2 battements VG en premier : AS → LVS 665/RVS 748 et (AS) → LVS 603/PVC 678, PVP→, QRS différent sur l'ECG sans fil → tracé 2 : AS 810-863 ms → RVP/LVP (DAV détecté), puis AP-Sr → BiV : QRS différent entre battements AS et AP. ECG 12 D : QRS BiV stimulés (artefacts), QS V2-V6, D1 négatif, 2 battements de morphologie différente. | Optimiser le DAV en CRT sur l'ECG 12 D : le raccourcir jusqu'à ce que le QRS stimulé ne change plus (plus de fusion avec la conduction spontanée) ou viser le QRS le plus fin ; vérifier à part DAV détecté (AS) et stimulé (AP), l'AP allongeant la conduction AV. |
Aucun cas ne correspond.
Abréviations
- (AF)
- détection atriale en période réfractaire, classée rapide (comptée par la RTA)
- (AS)
- détection atriale en période réfractaire (non suivie)
- [AS]
- détection atriale en période de blanking/bruit (non utilisée)
- [LVS]
- détection VG en période réfractaire (sans effet)
- [RVS]
- détection VD en période réfractaire/blanking (entre crochets)
- A
- atrial / oreillette
- AN
- marqueur de bruit atrial
- AP
- stimulation atriale / % de stimulation atriale
- AP-Sr
- stimulation atriale à la fréquence capteur
- AS
- détection atriale
- AS-Fl
- détection atriale dans la fenêtre de réponse au flutter (non suivie)
- AS-LVP
- détection atriale → stimulation VG
- ATP
- stimulation antitachycardique
- ATR↑
- compteur d'entrée de la RTA (commutation de mode) incrémenté
- AV
- atrio-ventriculaire
- BAV
- bloc atrio-ventriculaire
- BBG
- bloc de branche gauche
- BiV
- stimulation biventriculaire
- CAG
- contrôle automatique du gain (détection)
- Can
- boîtier utilisé comme anode
- CMD
- cardiomyopathie dilatée
- CMI
- cardiomyopathie ischémique
- correction VG
- décalage VG (LV offset)
- CRT
- resynchronisation cardiaque
- CRT-D
- défibrillateur de resynchronisation cardiaque
- CRT-P
- stimulateur de resynchronisation cardiaque (triple chambre)
- D1
- dérivation I
- DAI-CRT
- défibrillateur avec resynchronisation cardiaque
- DAI-SC
- défibrillateur automatique implantable sous-cutané (S-ICD)
- DAV
- délai atrioventriculaire
- DDD
- mode de stimulation double chambre avec suivi
- DDIR
- mode double chambre sans suivi, asservi
- ECG
- électrocardiogramme
- ECG 12 D
- ECG 12 dérivations
- EGM
- électrogramme endocavitaire
- ER
- canal de réponse évoquée (confirme la capture)
- ERI
- indicateur de remplacement électif (pile)
- ESA
- extrasystole atriale
- ESV
- extrasystole ventriculaire
- FA
- fibrillation atriale
- FC
- fréquence cardiaque
- FMS
- fréquence maximale de suivi
- fréq.
- fréquence
- fréq. resp.
- fréquence respiratoire
- FV
- fibrillation ventriculaire (zone)
- IC
- insuffisance cardiaque
- ID de Rythme
- algorithme Boston de discrimination TSV/TV (Rhythm ID)
- implant.
- implantation
- Inh-LVP
- stimulation VG inhibée (période de protection VG après une détection VG)
- LBBAP
- stimulation de la zone de la branche gauche
- LOC
- perte de capture (loss of capture)
- LVAT
- test de seuil automatique VG (PaceSafe VG)
- LVP
- stimulation VG (marqueur) ; « LVP 0 » = VG stimulé en même temps que le VD (0 ms)
- LVP-MT / RVP-MT
- stimulation VG / VD à la FMS
- LVPP
- période de protection VG (pas de stim. VG pendant un délai après un événement VG)
- LVS
- détection VG
- min-1
- battements par minute
- moy.
- moyenne
- OD
- oreillette droite (sonde/canal atrial)
- PAC
- extrasystole atriale (marqueur) ; (PAC) = en PRAPV
- PaceSafe
- algorithme Boston de seuil de capture automatique (amplitude « Auto »)
- PMT-B
- marqueur Boston : TRE détectée, PRAPV allongée à 500 ms sur un cycle
- PPVG
- période de protection ventriculaire gauche : après une détection VG, pas de stimulation VG pendant un délai donné
- PRAPV
- période réfractaire atriale post-ventriculaire
- PVC
- marqueur Boston d'ESV
- PVP→
- allongement de la PRAPV après ESV
- QRS
- complexe de dépolarisation ventriculaire
- Quick Convert
- ATP Boston en zone de FV avant/pendant la charge
- RAZ
- remise à zéro des compteurs
- RhythmMatch
- corrélation morphologique avec le gabarit sinusal (C%)
- RS
- rythme sinusal
- RTA
- réponse aux tachycardies atriales (épisode de commutation de mode, ATR)
- RTA / ATR
- réponse aux tachycardies atriales (repli) ; ATR↓/↑ = compteur de repli
- RVP
- stimulation VD (marqueur)
- RVP-MT
- stimulation VD à la FMS
- RVP-Sr
- stimulation VD à la fréquence capteur
- RVP-Sr / LVP-Sr
- stimulation VD / VG à la fréquence du capteur
- RVP-Tr / LVP-Tr
- marqueurs du BiV Trigger : une détection VD déclenche la stimulation VG (pas de vraie stimulation VD : le VD est déjà activé)
- RVP-VR
- stimulation VD par la régulation ventriculaire pendant le repli RTA
- RVP-VR / LVP-VR
- stim. VD / VG délivrée par la régulation de la fréquence ventriculaire
- RVS
- détection VD (marqueur)
- RYTHMIQ
- mode Boston AAI(R) avec secours VVI, pour limiter la stimulation ventriculaire
- S / T
- marqueurs du DAI-SC : battement détecté / battement de tachycardie
- SSC
- stimulation du système de conduction (hisienne / zone de la branche gauche)
- stim.
- stimulation
- TA / FA
- tachycardie atriale / fibrillation atriale
- TRE
- tachycardie par réentrée électronique (PMT)
- TS
- tachycardie sinusale
- TSV
- tachycardie supraventriculaire
- TV
- tachycardie ventriculaire
- TV-1
- zone de TV la plus basse
- TVNS
- tachycardie ventriculaire non soutenue (NonSustV dans le journal)
- V-A
- intervalle ventriculo-atrial
- V-Detect
- détection ventriculaire confirmée (fin de durée)
- V-Epsd
- début d'épisode ventriculaire (8/10 rempli)
- V>A
- fréquence ventriculaire supérieure à la fréquence atriale
- VA
- ventriculo-atriale (conduction)
- VD
- ventricule droit
- VDI
- mode de repli (sans suivi atrial)
- VG
- ventricule gauche
- VGdist / VGprox
- électrode distale / proximale VG
- VGprox2 / VGprox3
- noms des électrodes VG sur l'impression française (= LVRing2/LVRing3)
- VP-BP
- stimulation ventriculaire de secours après une impulsion test (test de seuil automatique)
- VP-MT
- stimulation ventriculaire à la FMS (RVP-MT/LVP-MT)
- VRR
- régulation de la fréquence ventriculaire
- VVI
- mode stimulation ventriculaire, détection ventriculaire, inhibé
- VVIR
- stimulation ventriculaire inhibée asservie
Fiche de cours de la journée resynchronisation Boston Scientific par M. Strik. Cas du livre extraits de l’Encyclopédie Boston Scientific par P. Bordachar, R. Eschalier, S. Ploux, M. Strik. Publié par Cardiocases.